Krankheiten

Inhaltsübersicht

  • Hüftgelenksdysplasie (HD)
  • Ellenbogengelenksdysplasie (ED)
  • OCD - ein Gelenkschaden bei jungen Hunden
  • Zahnfehler & Gebissfehlstellungen
  • Augenerkrankungen
    • HSF 4 Hereditäre Katarakt (grauer Star)
    • CEA (Collie Eye Anomalie)
    • PRA (Progressive Retina Atrophie)
  • Degenerative Myleopathie (SOD1)
  • Maligne Hyperthermie (MH)
  • Neuronale Ceroid Lipofuszinose (NCL)

Hüftgelenksdysplasie (HD)

Eine Hüftdysplasie ist eine chronisch verlaufende, schmerzhafte Fehlbildung der Hüftgelenke. Dabei hat der Oberschenkelkopf schlechten halt in der Hüftgelenkspfanne. HD kann genetisch, Haltungs-, Umwelt- und Ernährungsbedingungen beeinflusst werden. Wie groß die genetische Komponente dabei ist, ist noch umstritten. Man geht davon aus, das vor allem eine falscher Umgang während der Wachstumsphase die Ausbildung einer HD begünstigen können, so z.B. Überversorgung mit Futter, Übergewicht, Mangel in der Ernährung, zu schnelles Wachstum, Welpen die ausschließlich auf glatten Boden gehalten werden, Überbelastung oder Fehlbelastung, zudem gehen einige Forscher davon aus, dass Über- oder Unterproduktion von verschiedenen Sexual- und Schilddrüsenhormonen oder eine Frühkastration das Entstehen einer Hüftgelenksdysplasie begünstigen.

 

Auswertung

Beim Aussie gehört die HD-Untersuchung mit einem, vom Spezialisten ausgewerteten, Röntgenbild zu den Pflichtuntersuchungen. Das korrekte röntgen kann nur in Narkose erfolgen, da für aussagekräftige Bilder die Hinterbeine eingedreht und die Gelenke überstreckt werden. Nur das richtige Lagern des Hundes führt anschließend zu auswertbaren Bildern. Die Bilder werden nur an anerkannte Gutachter geschickt, die eine Bewertung des Hüftgelenks vornehmen dürfen.

 

 Die Schweregrade der HD werden klassischerweise nach Buchstaben kategorisiert:

  • A - kein Hinweis auf HD
  • B - Übergangsform
  • C - leichtgradige HD
  • D - mittlere HD
  • E - schwere HD

Teilweise wird zusätzlich unterteilt in A1, A2, B1, B2 usw.

 

Da zur Beurteilung der HD enorm viele verschiedene Werte zu Rate gezogen werden müssen empfiehlt es sich, das Röntgenbild von einem auf HD spezialisierten Tierarzt durchführen zu lassen. Hierfür werden von den Verbänden bestimmte Zertifikate vergeben.

 

Ellenbogengelenksdysplasie (ED)

Unter dem Begriff Ellenbogendysplasie werden verschiedene Erkrankungen zusammengefasst, die eine chronisch verlaufende, schmerzhafte Veränderung oder Entwicklungsstörung des Ellenbogengelenks bedeuten. Besonders häufig sind schnellwüchsige Rassen betroffen, daher ist ED beim Aussie keine häufig vorkommende Erkrankung, hat jedoch in den letzten Jahren zugenommen. 

 

Auswertung

Festgestellt wird eine ED durch Röntgenaufnahmen des Ellenbogengelenks und ist ebenfalls durch einen anerkannten Gutachter durchzuführen.

 

Klassifiziert wird die Ellbogendysplasie in Schweregrade von 0 bis 3, die erkennen lassen wie weit sie fortgeschritten ist. 

  • Grad 0 der Zustand des normalen und nicht betroffenen Gelenks
  • Grad 1 eine minimale Formveränderung, oder eine geringgradige ED
  • Grad 2 eine mittelgradige ED
  • Grad 3 eine hochgradige ED

 

OCD - ein Gelenkschaden bei jungen Hunden

Die OCD ist eine schmerzhafte Erkrankung der Gelenke. Sie ist die Folge einer Entwicklungsstörung des Skeletts bei heranwachsenden Hunden mittelgroßer und großer Rassen. Die Gelenke des jungen Hundes werden dabei meist irreparabel geschädigt. Am häufigsten ist das Schultergelenk betroffen, gefolgt von Ellbogen, Sprunggelenk und Knie. Seltener ist die OCD bei anderen Gelenken. Erste Symptome zeigen sich im Alter von fünf bis acht Monaten. Die jungen Hunde lahmen oder haben einen steifen Gang.

 

Die Entstehung einer OCD erklärt man so: Beim Jungtier besteht das Skelett noch nicht durchgehend aus Knochen sondern aus dem weicheren Knorpelgewebe. Während des Wachstums wird das Knorpelgewebe allmählich durch Knochen ersetzt. Die Verknöcherung festigt zum einen das Skelett, zum anderen gewährleistet sie die Ernährung und Sauerstoffversorgung sowohl der Knochen- als auch der Knorpelzellen. Denn im Gegensatz zu Knochen ist Knorpel nicht durchblutet und muss von den umliegenden Geweben mit ernährt werden.

 

Bei der OCD wächst das Knorpelgewebe im Gelenk des jungen Hundes weiter ohne zu verknöchern. Der Knorpel wird zu dick um versorgt zu werden, denn über längere Strecken können Sauerstoff und Nährstoffe nur mit Hilfe des Blutes transportiert werden. Teile des Knorpels „hungern“, werden „schwach“ und können absterben. Häufig stößt das gesunde Gewebe das tote Gewebe ab, mit der Folge, dass Teile des Gelenkknorpels absplittern und als sogenannte „Gelenkmäuse“ im Gelenk schwimmen.

 

Man nimmt an, dass eine Kombination von Erbfaktoren, falscher Ernährung, Hormonstörungen, evtl. auch Verletzungen, wie Verstauchungen, und eine Überlastung des wachsenden Skeletts zur OCD führt. Bei der Ernährung scheint vor allem eine Überversorgung des jungen Hundes mit Energie und Kalzium eine Rolle zu spielen. Gerade wachsende Hunde größerer Rassen sollten daher nur maßvoll gefüttert werden. Denn üppige, kalorienreiche Mahlzeiten beschleunigen das Wachstum: Der junge Hund wird regelrecht zu schwer für sein wachsendes Skelett. Eine zusätzliche Versorgung mit kalziumhaltigen Nahrungsergänzungsmitteln verschlimmert die Situation.

 

Ein junger Hund soll sich zwar viel bewegen und auch wild umhertollen – doch der Halter sollte darauf achten, dass sich das Tier im „Eifer des Gefechts“ nicht überanstrengt. Bei allen Spielen, in deren Verlauf es zu Sprüngen, abrupten Stopps und engen Wendungen kommt, z. B. Ballspiele, sollten grundsätzlich nur auf weichem Boden stattfinden und nie zu lange dauern.

 

Eine Heilung der OCD ist zwar in vielen Fällen ausgeschlossen, aber der Tierarzt kann häufig erreichen, dass der Hund schmerzfrei wird und beweglich bleibt. Voraussetzung hierfür ist, dass die Krankheit rechtzeitig erkannt und behandelt wird. Wird die OCD sehr früh diagnostiziert, kann eine Futterumstellung und eine zwei – bis dreimonatige konsequente Einschränkung der Bewegung (Gassi nur an der Leine, keine wilden Spiele) als Therapie ausreichend sein. Bei OCD im Schultergelenk kann diese Behandlung in sehr frühem Stadien sogar zur Ausheilung führen. In vielen Fällen wird der Hund allerdings operiert werden müssen.

 

 

 

Zahnfehler & Gebissfehlstellungen

Zahnfehler und Fehlstellungen des Gebisses kommen relativ häufig vor. Es können Zähne fehlen oder zu viele Zähne im Gebiss vorhanden sein. Ein vollständiges Gebiss umfasst 42 Zähne.

 

Die korrekte Stellung des Gebisses ist das Scherengebiss. Ein paar fehlende Zähne haben keine direkten gesundheitlichen Einflüsse auf den Hund, sollten jedoch kritisch betrachtet werden.
Ein Zangengebiss wird in einigen Zuchtordnungen noch toleriert. Gebissfehlstellungen, wie Über- oder Unterbiss sind zuchtausschließende Fehler, kommen trotzdem immer mal wieder vor. Der Erbgang ist wahrscheinlich polygen und daher schwer züchterisch zu berücksichtigen.

 

 

 

HSF 4 Hereditäre Katarakt (grauer Star)

Hereditäre Katarakte (HC) sind definiert als die Trübung der Augenlinse. Katarakte beeinträchtigen das Sehvermögen und können, wenn sie progressiv sind, zu völliger Erblindung führen, da die Linse normalerweise Licht auf die Netzhaut fokussiert, um das Sehen zu ermöglichen.

 

Katarakte können sich auf einem Auge oder in beiden Augen aufgrund des Alterungsprozesses, Grunderkrankungen, Verletzungen oder eines genetischen Defekts entwickeln. 

 

Katarakte können sich ab dem 2. Lebensjahr mit variabler Progressionsrate und Sehstörungen bilden.

 

Vererbung:

Derzeit ist die Vererbung der verschiedenen Kataraktformen noch nicht ganz geklärt. Für die häufigste Form der erblichen Katarakt (HC) ist der Erbgang bereits bekannt. Die Vererbung erfolgt autosomal dominant. Bereits eine Kopie des Gens (oft bezeichnet als "one copy", N/HC oder N/m) kann zur Erkrankung führen. Trägt ein Hund beide Kopien des Gens, ist mit einem schweren Verlauf der Krankheit zu rechnen.

 

Mögliche Genotypen

N/N; +/+ oder clear

frei von HSF4, kein Träger der Mutation, dieser Hund wird nicht an dieser Form der Katarakt erkranken und kann sie auch nicht weiter geben.

 

N/HC; N/m; +/- oder one copy

Träger einer Kopie des mutierten Gens, der Hund kann die Kopie weiter vererben (statistisch 50% one copy, bei Verpaarung mit einem freien Hund), der Hund selbst hat ein gewisses Risiko Katarakt zu bekommen.

 

HC/HC; -/-, m/m, affected

Ist auf das mutierte Gen homozygot, trägt also zwei Kopien. Er wird nur die mutierten Gene vererben und selbst mit hoher Wahrscheinlichkeit erkranken.

 

 

 

CEA (Collie Eye Anomalie)
Bei der Collie Eye Anomalie (CEA) handelt es sich um eine Erbkrankheit, bei der es zu Veränderungen an der für das Sehen wichtigen Netzhaut des Auges kommt. Die CEA kann in verschiedenen Schweregraden auftreten.

 

In manchen Fällen sind die Veränderungen der Netzhaut (Retina) nur gering und die Krankheit verläuft unbemerkt. Es kann auch zur Ausbildung von Spaltöffnungen (Kolobome) an der Eintrittstelle des Sehnervens kommen, zur Fehlbildung (Dysplasie) der Netzhaut und der darunter liegenden Aderhaut sowie zu Netzhautfalten kommen. Die Sehkraft kann dadurch beeinträchtigt werden.
Bei der schlimmsten Form der CEA kommt es durch Blutgefäß-Veränderung zu Blutungen an der Netzhaut. Dies kann eine Netzhautablösung zur Folge haben, was zur Erblindung des Hundes führt.

 

Der Schweregrad der Erkrankung verändert sich bei der CEA im Laufe des Lebens nicht. Ein betroffener Hund erblindet also nicht erst im Alter. Die mildeste Form der CEA, die sogenannte CRH (chorioretinale Hypoplasie), ist beim Welpen nur bis zu einem Alter von ca. 9 Wochen erkennbar, danach wird sie durch die normale Einlagerung von Farbstoffen (Pigmenten) in das Auge überdeckt.

 

Vererbung

Der Erbgang der CEA ist autosomal-rezessiv, das bedeutet das Träger eines mutierten Gens nicht erkranken, das Gen jedoch an ihre Nachkommen weiter geben. Träger sollten also nicht mit Trägern verpaart werden, um betroffene Nachkommen zu meiden.

 

Mögliche Genotypen

N/N (clear)  

Frei – trägt keine Kopie des Gens, der Hund ist reinerbig für das normale Gen und wird weder erkranken, noch kann er ein defektes Gen vererben.

     

N/CEA (carrier)  

Träger – trägt eine Kopie des defekten Gen, der Hund ist mischerbig. Er wird selbst nicht erkanken, kann aber eine Kopie weitervererben (50%)

     

CEA/CEA (affected)  

Betroffen – trägt zwei Kopien des defekten Gen, er ist reinerbig auf den Gendefekt. Er wird erkranken und definitiv eine Kopie vererben.

 

 

PRA (Progressive Retina Atrophie)

Die progressive Retina Atrophie (PRA) ist eine Augenerkrankung, die zu einer krankhaften Rückbildung (Degeneration) der Netzhaut (Retina) und im weiteren Verlauf zur Erblindung führt.

Die Netzhaut, die sich an der hinteren Innenseite des Auges befindet, ist für die Bildentstehung verantwortlich und besteht aus Lichtsinneszellen (Photorezeptorzellen) sowie spezialisierten Nervenzellen. Es werden zwei Typen von Photorezeptoren unterschieden: Stäbchen und Zapfen.

Die Stäbchenzellen sind spezialisiert auf das Dämmerungs- (hell-dunkel) und Kontrastsehen.

Die Zapfenzellen hingegen auf das Tages- und Farbsehen. Bei der PRA verlieren zuerst die Stäbchenzellen ihre normale Funktion. Dies führt zu fortschreitender Nachtblindheit und einem Verlust der Anpassung des Sehvermögens. Im späteren Stadium werden auch die Zapfenzellen zerstört, so dass es schließlich zur völligen Erblindung des Hundes kommt. Die Krankheitssymptome treten in der Regel schon in der frühen Jugend auf, in den verschieden Hunderassen allerdings zu unterschiedlichen Zeitpunkten.

 

PRA ist genetisch bedingt und nicht heilbar. Die Erkrankung vererbt sich autosomal rezessiv. Träger von nur einer Kopie des Gendefekts sind nicht betroffen.

 

Erste Symptome sind Nachtblindheit, später auch zunehmende Einschränkungen im Sichtfeld bei Tageslicht. Die Linse trübt sich mit der Zeit ein.

 

Methoden oder Medikamente die der PRA vorbeugen oder sich verlangsamen sind nicht bekannt. Beim Aussie stellt PRA eine vergleichsweise seltene Erkrankung dar, kommt aber vor.

 

N/N (clear)  

Trägt keine Kopie des Gens, der Hund ist reinerbig für das normale Gen und wird weder erkranken, noch kann er ein defektes Gen vererben.

     

N/PRCD (carrier)  

Trägt eine Kopie des defekten Gen, der Hund ist mischerbig. Er wird selbst nicht erkranken, kann aber eine Kopie weitervererben (50%)

     

PRCD/PRCD (affected)  

Trägt zwei Kopien des defekten Gen, er ist reinerbig auf den Gendefekt. Er wird erkranken und definitiv eine Kopie vererben.

 

 

DM – Degenerative Myelopathie (SOD1)

Unter DM (Degenerativer Myelopathie) werden Erkrankungen zusammengefasst bei der sich das Rückenmark zunehmend zurückbildet. Die Erkrankung beginnt etwa in einem Alter von 8 Jahren und ist langsam fortschreitend, eine Heilung ist nicht möglich. Sie beginnt mit Koordinierungsstörungen der Hinterhand (gestörte Reflexe, Läufe werden nicht richtig aufgesetzt, ’schlingern‘, Krallen schleifen beim Laufen über den Boden) und kann bis zur Lähmung der Hinterhand führen. Bekannt ist diese Erkrankung vor allem beim Deutschen Schäferhund, betroffen sind aber weiter aus mehr Rassen.

 

Eine Mutation des SOD1-Gens wird mit dem Auftreten der Erkrankung in Verbindung gebracht.

Die DM die durch dieses mutierte Gen ausgelöst werden kann ist allerdings nur EINE Form von DM. Da es sich bei den Begriff DM um verschiedene Erkrankungen mit ähnlichen Auswirkungen handelt die zusammengefasst wurden, sind auch verschiedene Ursachen möglich. Das mutierte Gen SOD1 ist eine davon. Der Erbgang ist autosomal-rezessiv unvollständiger Penetranz.

 

Es gibt wahrscheinlich noch weitere, unerforschte Gene, die an der Entstehung von DM beteiligt sind. Ebenso können andere Erkrankungen (z. B. Bandscheibenvorfall) oder ein Tumor für das Auftreten ursächlich sein. DM wird mittels Ausschlussdiagnose festgestellt.

 

Mögliche Genotypen

 

N/N - Frei

Nicht betroffen, kein Träger. Der Hund besitzt zwei normale Erbanlagen und wird nur diese an seine Nachkommen weitergeben.

    

N/m -  Träger

Nicht betroffen. Der Hund besitzt eine normales Gen und ein mutiertes SOD1 Gen. Er kann das Gen vererben.

    

m/m -  Betroffen

Der Hund hat ein Risiko an dieser Form der DM zu erkranken, muss aber nicht zwingend erkranken. Er wird das Gen weitergeben.

 

Ein Hund der auf SOD1 frei getestet wurde, kann an dieser Form der DM nicht erkranken. Trotzdem kann er an einer anderen Form erkranken. Der Test kann also keine DM ausschließen. Auch für Betroffene Hunde gibt der Gentest nur an, wie hoch das Risiko ist an dieser Form der DM im Alter zu erkranken. Aber auch ‚Betroffene‘ müssen nicht zwingend erkranken.

 

 

 

Maligne Hyperthermie (MH)

Die Maligne Hyperthermie ist eine vererbte Fehlfunktion des Skelettmuskels, welche durch Rhabdomyolyse, generalisierte Krämpfe der Skelettmuskulatur, Herzrhythmusstörungen und Nierenfehlfunktionen charakterisiert ist. Diese Problematik entwickelt sich nach Exposition mit Muskelrelaxantien oder flüchtigen Betäubungsmitteln.

 

Die Hunde leiden nach der Gabe dieser Medikamente unter Tachykardie, Hyperthermie und erhöhter CO2-Produktion. Wenn die Medikamente nicht abgesetzt werden, sterben die betroffenen Hunde. Eine Besserung der Symptome kann durch die Gabe von Dantrolen, einem Antagonisten des Calcium-Kanals, erzielt werden.

 

Mögliche Genotypen

 

N/N - Frei

Nicht betroffen, kein Träger. Der Hund besitzt zwei normale Erbanlagen und wird nur diese an seine Nachkommen weitergeben.

    

N/m -  Träger

Nicht betroffen. Der Hund besitzt eine normales Gen und ein mutiertes SOD1 Gen. Er kann das Gen vererben.

    

m/m -  Betroffen

Der Hund hat ein Risiko an dieser Form der DM zu erkranken, muss aber nicht zwingend erkranken. Er wird das Gen weitergeben.

 

 

Neuronale Ceroidlipofuszinose (NCL)

Es handelt sich hierbei um eine neurodegenerative Erkrankung aufgrund von lysosomalen Speicherdefekten. Klinische Symptome sind Verhaltensveränderungen (Unruhe, Aggressivität, Angst). Die Hunde können auch unter epileptischen Zuständen und Sehstörungen leiden.

 

Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit, die alltäglichen Muskelaktivitäten wie Fressen und Laufen zu koordinieren. Das Alter, in dem die Erkrankung beginnt, sowie der Schweregrad können stark variieren. Beim Tibet Terrier treten die ersten Symptome im Erwachsenenalter auf. Mit zunehmender Neurodegeneration entwickeln jedoch alle Hunde psychische Abnormalitäten und Ataxie.

 

Mögliche Genotypen

 

N/N - Frei

Nicht betroffen, kein Träger. Der Hund besitzt zwei normale Erbanlagen und wird nur diese an seine Nachkommen weitergeben.

    

N/m -  Träger

Nicht betroffen. Der Hund besitzt eine normales Gen und ein mutiertes SOD1 Gen. Er kann das Gen vererben.

    

m/m -  Betroffen

Der Hund hat ein Risiko an dieser Form der DM zu erkranken, muss aber nicht zwingend erkranken. Er wird das Gen weitergeben.

 

 

Bei allen Genotypen gilt:
Ein verantwortungsvoller Züchter wird einen Hund
mit einem Betreff (-/-) oder einen Anlageträger (+/-) ausschließlich
mit einem freien Hund (+/+) verpaaren!